فصل دهم: اعمال عالی دستگاه عصبی

بیش از دوسوم نورونهای مغز در قشر مخ قرار دارند و عالی ترین اعمال دستگاه عصبی به این ناحیه مربوط است. اطلاعات علمی موجود در مورد بسیاری از کارهای عالی دستگاه عصبی چندان زیاد نیست و مسائل مهمی مانند چگونگی حافظه و یادگیری و روند تفکر و پردازش اطلاعات هنوز به خوبی روشن نشده است. قشر مخ در نقاط مختلف بین ۲ تا ۵ میلی متر ضخامت دارد و در آن نورونهای دانه دار (ستاره ای)، دوکی و هر می یافت میشود. تعداد نورونهای دانه دار قشر مخ در نواحی حسی و ارتباطی که بین مناطق حسی و حرکتی قرار دارند بسیار زیاد است و این خود نشانه ای از نقش این نورونها در پردازش اطلاعات حسی و روند تفکر است. نورونهای هرمی و دو کی تارهای خروجی قشر مخ را می سازند. آکسونهای نورونهای هر می تارهای بلندی هستند که برخی از آنها تا نخاع پایین می آیند. تعداد زیادی از نورونهای کورتکس و تارهای عصبی آنها ارتباطهای عرضی و افقی کوتاه را بین نواحی مجاور تأمین میکنند. همه نواحی کورتکس با تالاموس ارتباط متقابل فراوان دارند.

از اواسط قرن حاضر برخی مطالعات عصب شناسان و جراحان مغز این فکر را القا کرده که هر یک از نواحی مغز اعمال ویژه خود را داراست. بر اساس این بررسیها نقشه هایی از قشر مخ ترسیم شده است که در آنها مناطق مختلف حسی ارتباطی حسی حرکتی و ارتباطی حرکتی مشخص شده اند و بخشهایی که در این نواحی جای ندارند به عنوان نواحی ارتباطی عمومی در نظر گرفته شده اند. به نظر می رسد که نواحی ارتباطی عمومی در حفظ یکپارچگی کار مغز نقش دارند.

شکل ۴۰: ناحیه های ارتباطی اصلی کورتکس مغز که در ارتباط با نواحی حرکتی و حسی اولیه و ثانویه نشان داده شده اند.

شکل ۴۱: نقشه نواحی عملی اختصاصی قشر مغز که به ویژه نواحی ورنیکه و بروکا برای درک زبان و تولید صحبت را نشان میدهد.

اعمال نواحی ارتباطی عمومی کورتکس

در شکل ۴۱ چند ناحیه قشر مخ مشخص شده است که جزء بخشهای حسی یا حرکتی و مراکز ارتباطی اختصاصی آن نیستند. این نواحی پیامهای سایر مراکز قشری و زیر قشری را دریافت و آنها را تجزیه و تحلیل و با یکدیگر تلفیق می کنند. مهم ترین این نواحی در جلو کورتکس ،پیشانی بخشهای گیجگاهی و پس سری و ناحیه ارتباطی دستگاه کناری مغز قرار دارند. ناحیه اخیر خود شامل بخش جلو لوب گیجگاهی شکنج کمربندی در سطح میانی نیمکره های مخ و ناحیه پایین لوب پیشانی است. اعمال ناحیه ارتباطی دستگاه کناری که به طور عمده به هیجانها مربوط می شود در فصل نهم بررسی شده است. در اینجا به ذکر مهم ترین اعمال بخشهای ارتباطی عمومی که در لوبهای آهیانه پس سری و پیشانی قرار دارند می پردازیم.

بخشی از قشر مخ که در بین مراکز بینایی شنوایی و حسهای پیکری قرار گرفته است و در آن اطلاعات مربوط به حواس مذکور با یکدیگر تلفیق می گردند ناحیه تفسیری عمومی مغز خوانده میشود؛ زیرا این بخش از نظر سازمان دادن اعمال عالی عصبی یا هوش بزرگترین نقش را دارد. مشهورترین قسمت این بخش ناحیه ورنیکه است. آسیب دیدن ناحیه تفسیری عمومی مغز احساسهای شنوایی و بینایی را از بین نمی برد ولی باعث ناتوانی در درک مفهوم کلمات می گردد به طوری که فرد بیمار نمیتواند آنها را به صورت یک مفهوم منطقی در آورد. تحریک الکتریکی نسبتاً عمقی بخش بالایی و پشتی لوب گیجگاهی باعث تداعی خاطرات یادآوری مناظر و توهمات شنوایی گوناگون میشود. در پایین و پشت لوب گیجگاهی ناحیه دیگری به نام شکنج زاویه ای وجود دارد که بدون هیچ فاصله ای در عقب ناحیه ورنیکه و در مجاورت ناحیه بینایی لوب پس سری است. آسیب رسیدن به شکنج زاویه ای با فرض سالم بودن ناحیه ورنیکه ارتباط مراکز بینایی و ناحیه ورنیکه را قطع میکند. در این حالت عارضه ای به نام واژه کوری پدید می آید که در آن فرد بیمار کلمات را میبیند ولی قادر به درک معانی آنها نیست. در چنین فردی به فهم کلمات شنیده شده لطمه ای وارد نمی شود.

افراد مبتلا به واژه کوری دیسلکسی دارای هوش طبیعی و گاهی بالاتر از سطح طبیعی هستند ولی از درک معنی و مفهوم مطالب نوشته شده ناتوان اند. این ناهنجاری ممکن است علت وراثتی یا غیر وراثتی داشته باشد و در حدود ۵ درصد از افراد هر دو جنس را شامل میشود و اغلب با کمبود توجه همراه است. آسیب نواحی مربوط به تکلم در نیمکره سخنگو و کاهش جریان خون در شکنج زاویه ای از علل ایجاد واژه کوری غیر وراثتی است. در کودکان مبتلا به واژه کوری استفاده از شیوه های درمان شامل به کارگیری حسهای مختلف بینایی شنوایی و لامسه به منظور بهبود مهارتهای خواندن است که هر چه زودتر انجام شود ثمر بخش تر خواهد بود.

شکل ۴۲: مراکز کنشهای زبانی در منطقه ورنیکه و منطقه بروکا جای دارند.

همان طور که در مبحث تفاوتهای نیمکره های مخ اشاره شد اعمال تفسیری ناحیه ورنیکه و شکنج زاویه ای و پدیده های مربوط به گفتار در یک نیمکره نسبت به نیمکره دیگر تکامل و استعداد بیشتری پیدا میکند؛ حتی در هنگام تولد در بیش از نیمی از نوزادان ناحیه ورنیکه و لوب گیجگاهی نیمکره چپ تا ۵۰ درصد بزرگ تر از بخش قرینه آن در نیمکره راست است. این نواحی در تقریباً ۹۵ درصد افراد بالغ نسبت به نیمکره راست رشد بیشتری دارد. در ۵ درصد باقیمانده یا هر دو نیمکره یکسان رشد می کنند یا نیمکره راست رشد و تکامل بیشتری می یابد. معمولاً با رشد لوب گیجگاهی و شکنج زاویه ای بخشهای دیگری از مراکز حرکتی و حسهای پیکری نسبت به بخش قرینه خود برتری پیدا میکنند چنان که در ۹۰ درصد افراد نواحی حرکتی دستها و پاها در طرف چپ نسبت به بخش قرینه خود در نیمکره راست غالب است.

کورتکس ناحیه جلو لوب پیشانی که در انسان رشد زیادی دارد دارای اعمال عصبی و فکری ویژه ای است. در اواسط قرن حاضر و قبل از تهیه داروهای روانی جدید یکی از راههای تسکین بیماران روانی شدید قطع ارتباط نورونهای جلو پیشانی با سایر نواحی مغز بود. پس از این جراحی بیماران ضمن نشان دادن تغییر رفتار مانند کاهش حالت تهاجمی و بهبود نسبی بیماری به عوارضی مانند ناتوانی در ربط دادن اعمال متوالی به یکدیگر حل مسائل پیچیده، عدم ارزیابی شرایط و موقعیتها و نوعی وقاحت و بی پروایی دچار می شدند. به نظر میرسد که نواحی ارتباطی بخش پیشین لوب پیشانی اطلاعات لازم را از نواحی مختلف مغز دریافت کرده از آنها در سازمان دادن طرحهای فکری هدف دار و در صورت لزوم ایجاد واکنش حرکتی مناسب استفاده می کنند. معمولاً پروراندن افکار پیش بینی و برنامه ریزی برای آینده در نظر گرفتن نتایج اعمال حرکتی قبل از انجام دادن آنها حل مسائل پیچیده و تنظیم فعالیتهای فرد بر اساس قوانین اخلاق و اجتماع را به فعالیت این ناحیه از قشر مخ مربوط می دانند.

نورونهای آینه ای

نورونهای آینه ای به نورونهایی در مغز گفته می شود که هم در هنگام انجام یک عمل و هم در هنگامی که فرد دیگری را که در حال انجام همان کار است مشاهده میکنیم و یا شرح آن کار را میشنویم، فعال می شوند و پتانسیل عمل تولید میکنند. این نورونها در موقعی که فرد به انجام آن عمل فکر می کند نیز فعال میگردند. نورونهای آینه ای به علت نقشی که در یادگیری به کمک مشاهده و تقلید و همچنین در پدیده های احساس همدلی و شفقت نسبت به دیگران و انتشار حالات هیجانی در افراد همنوع دارند در علوم شناختی مورد توجه قرار گرفته اند. به موجب برخی پژوهشها نورونهای آینه ای در افراد مبتلا به اوتیسم فعالیت کمتری نسبت به افراد سالم دارند.

فیزیولوژی حافظه و یادگیری

یادگیری تغییر رفتار بر اثر تجربه و حافظه ضبط و ذخیره اطلاعات مربوط به یادگیری است. دو پدیده حافظه و یادگیری با یکدیگر ارتباط نزدیک دارند. حافظه در روان شناسی و فیزیولوژی به انواع گوناگون تقسیم میشود که حافظه کوتاه مدت و بلندمدت از آن جمله است. آیا حافظه از نظر فیزیولوژی در ناحیه معینی از مغز جای دارد؟ در اواسط قرن بیستم یکی از فیزیولوژی دانان به نام کارل لشلی که در پی کشف محل یادگیری در مغز بود به موشهای صحرایی یاد می داد که در یک جعبه چندراهه از مسیر معینی حرکت کنند و سپس با تخریب نقطه به نقطه مغز آنها وضعیت این یادگیری را بررسی میکرد. نتایج کارهای لشلی نشان داد که در واقع تخریب هیچ ناحیه ای از مغز باعث از بین رفتن این یادگیری نمی شود. موشهای مورد آزمایش لشلی با وجود حفره های متعددی که در مغز آنها ایجاد کرده بودند، لنگان و به زحمت از مسیر آموخته شده قبلی عبور میکردند. هر چه تخریب مغز وسیع تر بود کار موشها مشکل تر و کندتر میشد ولی به نظر میرسید که رد پای یادگیری و خاطره قبلی در همه جای مغز وجود داشت. در همان سالهایی که لشلی سرگرم تحقیقات خود بود پنفیلد، جراح کانادایی که در بیماران مبتلا به صرع در صدد یافتن کانون ایجاد صرع در مغز و برداشتن آن بود مشاهدات جالب دیگری را گزارش داد که ظاهراً با نتایج کار لشلی در تناقض بود. پنفیلد و همکار نزدیک او جاسپر نقاط مختلف کورتکس بیماران را در حالت هوشیاری تحریک می کردند تا ناحیه ای را که ایجاد پیش آگهی صرع میکند پیدا کنند. در ضمن این بررسیها پنفیلد مشاهده کرد که با تحریک بخشهای مختلف قشر مخ در بیماران خاطره های معین یا احساسهای خاصی تداعی میشوند یا آنکه برخی از عضلات به انقباض در می آیند. بر اساس این مشاهدات به نظر میرسید که هر خاطره یا رد حافظه (اینگرام) در بخشی از مغز ثبت میشود و تحریک مجدد آن بخش خاطره مذکور را به یاد می آورد. پنفیلد و همکاران او قشر گیجگاهی را که تحریک آن خاطرات بیشتری را به یاد می آورد کورتکس حافظه نامیدند.

در نیمه دوم قرن بیستم کوششهای بسیاری از سوی پژوهشگران فیزیولوژی برای روشن ساختن ماهیت فیزیولوژیک حافظه به عمل آمده است. پس از کشف ساختمان مولکول اسید دی اکسی ریبونوکلئیک (DNA) و چگونگی رمز حافظه وراثتی نظر فیزیولوژی دانان به این ماده و مواد پروتئینی جلب شد و نظریه بیوشیمیایی یادگیری ارائه گردید که بر اساس آن یادگیریها و خاطرات به صورت زنجیره های پروتئینی در مغز ساخته و ذخیره میشوند. این نظریه با اطلاعات ایمنی شناسی و تمیز بافتهای خودی از بیگانه نیز سازش داشت. نظریه بیوشیمیایی پروتئینی یادگیری با تجربیات متعدد و نتایج ناهماهنگی که به دست آمد در حدود ده سال بعد متروک گردید و پژوهشهای بعدی متوجه سیناپسها و تغییرات آنها بر اثر یادگیری شد. بر اساس نظریه سیناپس یادگیری با فعال شدن یک نورون در هنگام یادگیری با تقویت اتصالات سیناپسی آن همراه است و تکرار تغییرات موقت الکتروشیمیایی در سیناپسها که اساس حافظه کوتاه مدت را تشکیل میدهند به تغییرات ساختاری دراز مدت منجر می شود.

آزمایشهایی که درباره جانوران ساده ای مانند حلزونهای دریایی صورت گرفته نشان داده اند که خوگیری حیوان به یک محرک که ساده ترین شکل یادگیری و نوعی حافظه منفی است به کاهش آزاد شدن انتقال دهنده عصبی از سیناپسها مربوط است و حساس شدن نسبت به یک محرک که نوعی یادگیری ساده مثبت محسوب میشود با افزایش رهاسازی انتقال دهنده در سیناپس همراه است. با توجه به نقشی که یون کلسیم در آزادسازی انتقال دهنده ها دارد پژوهشهایی در زمینه مجاری کلسیم در غشای سیناپس صورت گرفته است. این تحقیقات رابطه عادت و حساس شدن را با کم و زیاد شدنهای بسیار جزئی جریان یون کلسیم در پایانه سیناپس نشان داده اند. عادت باعث بسته ماندن بیشتر کانالهای کلسیم در غشای سیناپس میشود که نتیجه آن جلوگیری از آزاد شدن انتقال دهنده است و افزایش نفوذ پذیری غشا نسبت به کلسیم سبب حساس شدن میگردد. اثر یادگیری افزایش تعداد گرههای سیناپس تشکیل پایانه های جدید افزایش کیسه های محتوی انتقال دهنده و افزایش سطح غشای سیناپس را به دنبال دارد. در کودک در حال رشد با تأثیر محرکها و برقراری یادگیریهای جدید تعداد سیناپسها در مغز افزایش مییابد و محرومیت از محرکهای حسی از رشد طبیعی سیناپسهای مربوط به آنها جلوگیری میکند. بستن کامل یک چشم نوزاد موش مانع رشد طبیعی سیناپسهای مربوط به راه بینایی چشم بسته میگردد و بستن یکی از مجاری بینی در این حیوان که مانع تأثیر محرکهای بویایی در گیرنده های آن می گردد، باعث جلوگیری از رشد پیاز بویایی همان سمت میشود. در مورد نوع انتقال دهنده هایی که در سیناپسهای مربوط به حافظه شرکت دارند پژوهشهایی صورت گرفته است که اهمیت استیل کولین را در روند حافظه و یادگیری نشان میدهند. جلوگیری از ساخته شدن یا آزاد شدن استیل کولین به وسیله موادی مانند اسکوپولامین به یادگیری و حافظه آسیب می رساند؛ در حالی که فیزوستیگمین که باعث تشدید اثر استیل کولین می شود کارایی حافظه را افزایش می دهد. در افرادی که بر اثر بیماری آلزایمر دچار اختلال حافظه می شوند فعالیت نورونهای استیل کولینرژیک مغز کمتر از حد طبیعی است. دوپامین نوراپی نفرین و سروتونین نیز احتمالاً در حافظه نقش دارند؛ زیرا در جانوران آزمایشگاهی پیر که دچار کاهش حافظه میشوند داروهایی که فعالیت نورونهای سازنده این مواد را افزایش میدهند قدرت حافظه را نیز بالا میبرند.

بنابر آنچه گفته شد از نظر فیزیولوژی ثبت خاطره ها با تغییرات توانایی در انتقال سیناپسی از یک نورون به نورون دیگر همراه است. مسیرهای جدید که در مغز بر اثر یادگیری ایجاد میشوند رد حافظه را ایجاد میکنند و هنگامی که برقرار شدند می توانند با فکر کردن دوباره فعال شوند و خاطره قبلی را به یاد بیاورند. امکان برقراری رد حافظه در همه نواحی دستگاه عصبی وجود دارد و حتی در انعکاسهای نخاعی ممکن است بر اثر یادگیری تغییر ایجاد شود. با وجود این بخش اعظم رد حافظه که با هوش و تفکر ارتباط پیدا میکند در قشر مخ ایجاد می شود.

برخی حافظه ها فقط چند ثانیه دوام دارند و برخی دیگر سالها باقی می مانند. تقسیم بندی رایج در مورد انواع حافظه ها قرار دادن آنها در سه گروه حافظه های فوری، کوتاه مدت و دراز مدت است. حافظه هایی که فقط برای چند ثانیه یا حداکثر چند دقیقه باقی می مانند حافظه های فوری خوانده میشوند. حافظه های کوتاه مدت برای چند روز تا چند هفته و حافظه های دراز مدت برای سالها و حتی تا آخر عمر باقی می مانند. از نظر عصبی ایجاد حافظه بلند مدت با تغییرات سیناپسی، رشد آنها و تغییر در کانالهای غشای نورونها مربوط است که با فعال شدن ژنها و ساخته شدن پروتئین امکان پذیر میشود. در جانوران اگر در حدود ۵ دقیقه پس از هر دوره تمرین یادگیری حیوان را در معرض سرما یا شوک الکتریکی یا داروهایی که مانع ساخته شدن پروتئینها می شوند قرار دهیم یادگیری صورت نخواهد گرفت؛ در حالی که اگر این مداخلات در حدود ۴ ساعت پس از تمرین باشند اثری بر ایجاد حافظه بلند مدت نخواهند داشت. در انسان نیز ضربه مغزی و الکتروشوک اثرات مشابهی دارند که فراموشی پس گرا خوانده میشود. در موارد ذکر شده حافظه های قدیمی آسیب نمی بینند. به کار افتادن مکرر یک سیناپس میتواند باعث تغییراتی در غشاهای پیش سیناپسی و پس سیناپسی شود. تجمع کلسیم در درون پایانه آکسون پیش سیناپسی تقویت پس کزازی) از آن جمله است. در خوگیری یا عادت که قبلاً به آن اشاره شد یک محرک خنثی به کرات اثر کرده به مرور پاسخ الکتریکی ضعیف تری ایجاد میکند که نتیجه آن غیر فعال شدن تدریجی کانالهای کلسیم و کاهش کلسیم در پایانه نورون پیش سیناپسی و بنابراین کاهش رهاسازی انتقال دهنده از آن است. حساس شدن پدیده ای برعکس عادت است که بر اثر تسهیل پیش سیناپسی ایجاد میشود. اگر محرکی که فرد به آن عادت کرده است یک یا چند بار همراه با یک محرک ناخوشایند یا دردناک اعمال شود چنین حالتی پدید می آید.

تقویت طولانی مدت (LTP) به تقویت بعد کزازی شباهت دارد ولی بیش از آن طول میکشد و میتواند چندین روز یا سالها ادامه داشته باشد. این پدیده که اساس حافظه طولانی مدت است با افزایش یون کلسیم درون سلولی در نورونهای پیش سیناپسی و پس سیناپسی همراه است. تقویت طولانی مدت در نواحی گوناگون سیستم عصبی ایجاد میشود ولی در لایه های CA و CA در هیپوکامپ بهتر و بیشتر بررسی شده است. چنان که قبلاً اشاره شد حافظه کوتاه مدت در سطح هیپوکامپ سازمان دهی می شود؛ در حالی که حافظه های بلند مدت در بخشهای مختلف نئوکورتکس ذخیره میشوند. نواحی مختلف حافظه های حسی بویایی بینایی شنوایی و سایر حواس در قشر مخ جایگاه این پدیده ها هستند و با اتصالات سیناپسی زیادی که بین آنها وجود دارد با یکدیگر مبادله اطلاعات میکنند به طوری که خاطره یک واقعه ممکن است فقط با احساس یک بو یا شنیدن یک کلمه یا دیدن یک منظره تداعی شود. این سؤال که محل ذخیره یک خاطره در کجاست پاسخ روشنی ندارد، ولی می توان تصور کرد که در هر یادگیری ارتباطی بین شبکه های عصبی و نورونهای نواحی مختلف مغز برقرار میشود و تعداد زیادی سیناپس عصبی در نواحی مختلف برای یک یادگیری فعال میشوند. مسیرهایی که غیر فعال می مانند به تدریج ارتباط خود را از دست میدهند و یادگیری به فراموشی سپرده میشود. فراخوانی اطلاعات موجود در حافظه ممکن است به صورت هوشیارانه و با تصمیم و اراده و یا به صورت خودکار انجام شود. نمونه اول سعی در به یاد آوردن یک واقعه است، در حالی که راندن اتومبیل که به کمک حافظه ناخود آگاه صورت می گیرد و در آن رفتار بدون فکر کردن انجام می شود، از نوع دوم است.

انتقال حافظه بین نیمکره های مغز

رابطهای قدامی خلفی و به ویژه رابط پینه ای که دو نیمکره را به یکدیگر مربوط میکنند باعث انتقال یادگیری و حافظه بین آنها نیز می شوند. اگر یک پاسخ شرطی را در یک میمون یا گربه که یک چشم آن بسته شده است و کیاسمای بینایی را نیز قطع کرده ایم بیاموزیم حیوان قادر خواهد بود با چشم دیگر نیز در حالی که چشم اول بسته شده است آن پاسخ را تکرار کند. در این تجربه یادگیری فقط در کورتکس یک نیمکره ایجاد شده ولی رابط پینه ای آن را به نیمکره دیگر انتقال داده است. در این تجربه اگر رابط پینه ای نیز قطع شده باشد حیوان فقط با چشمی که با آن آموزش دیده است قادر به تکرار پاسخ خواهد بود. از سایر مراکز حسی نیز به همین صورت اطلاعات بین دو نیمکره مبادله می شود.

حافظة كاذب

همان طور که مغز ممکن است در ارزیابی اطلاعات حسی خطا کند در مورد حافظه نیز امکان خطا وجود دارد و آنچه در یاد و خاطره میماند همیشه با آنچه که رخ داده است یکی نیست. ما اطلاعات و وقایع جدید را با ارجاع دادن و تطبیق آنها با اطلاعات قبلی خود به خاطر می سپاریم و ضمناً بعضی از نکات را فراموش میکنیم. بعضی روشهای روان درمانی به خصوص در مورد وقایع دوران کودکی ممکن است باعث ایجاد حافظه کاذب شوند. در واقع ایجاد یک حافظه كاذب مشکل نیست. اغلب افراد فکر میکنند که باید همه وقایع گذشته را به یاد بیاورند و اگر موفق نشوند خود را مقصر می پندارند. این تصور که باید آنچه را که فراموش شده به یاد بیاوریم ایجاد و جایگزینی حافظه کاذب را تسهیل می کند. حافظه کاذب ممکن است تحت تأثیر نشانه ها یا اتهامهای نادرست نیز به وجود آید. به عنوان مثال اگر کسی بگوید که ما را در حال انجام کاری که به خاطر نمی آوریم دیده است ممکن است ما را به صحت آن خاطره متقاعد کند و حتی شروع به ساختن و پرداختن جزئیات کاری کنیم که هرگز انجام نداده ایم. نمونه اغلب این خطاهای حافظه در هنگام نقل حوادث قدیمی بدون سوء نیت مشاهده میشود. روشهای تصویر گیری نشان می دهند که مناطق هر دو نوع حافظه درست و کاذب یکی هستند و اعتقاد بر این است که خاطرات کاذب در همان نواحی خاطرات واقعی ذخیره میشوند و به همین جهت امکان دارد که فرد واقعه ای را که رخ نداده است در خاطر حفظ کند.

مکانیسم عصبی تکلم

توانایی تکلم و انتقال مفاهیم از طریق زبان یکی از ویژگیهایی است که انسان را از سایر جانوران متمایز میکند. بخش اعظم اطلاعات ما درباره مغز از پژوهشهایی که بر روی جانوران صورت گرفته اند به دست آمده است ولی تکلم خاص انسان است و تحقیق در مغز جانوران در این زمینه کمک زیادی به فهم سازوکار گفتار در انسان نمی کند. تحقیقات پنفیلد در قرن بیستم که در مبحث حافظه و یادگیری به آن اشاره شد و در آنها بخشهای مختلف قشر مخ در افراد هوشیار تحریک می شدند، به شناسایی مناطقی که در تکلم شرکت دارند منجر شد. از سوی دیگر فیزیولوژی گفتار در انسان با بررسی وضعیت افرادی که به علت ضایعات مغزی دچار اختلالات تکلم شده اند روشن شده است. گاهی سکته های مغزی، تومورها و سوانح دیگر باعث اختلالات تکلم میشود. مهمترین این حالات انسداد رگهای خونی در مغز است که اگر در مراکز مربوط به گفتار رخ دهد باعث زبان پریشی میشود. در زبان پریشی بر اثر صدمات مغز اشکالاتی در درک زبان تکرار جملات و تولید گفتار معنی دار پدید می آید بدون آنکه فرد بیمار نقص حسی یا حرکتی پیدا کرده باشد.

همان طور که در مبحث تفاوتهای نیمکره های مخ اشاره شده در بیشتر موارد تکلم به کار کرد یک نیمکره مغز مربوط است. کودک در حدود دهمین ماه پس از تولد به تقلید از دیگران صداهایی از خود بروز میدهد و از ۱۲ تا ۱۸ ماهگی کلمات یا جملات کوتاهی را بیان میکند. وضعیت حنجره و تارهای صوتی و توانایی فهم اصول دستور زبان امکان یادگیری تکلم را فراهم میکند. به نظر می رسد که کودکان ابتدا از هر دو نیمکره مغز برای یادگیری تکلم استفاده می کنند ولی به تدریج استعداد بیشتر یک نیمکره که معمولاً سمت چپ است موجب برتری عملی این نیمکره در گفتار میشود. البته اگر به هر علت نیمکره چپ قادر به یادگیری نباشد، بخش قرینه آن در نیمکره راست تا حدود ده سالگی میتواند جانشین نیمکره راست شود و یادگیری تکلم را فراگیرد. در بیش از ۹۵ درصد افراد راست دست و حدود ۷۰ درصد افراد چپ دست نیمکره چپ در تکلم غالب است، ولی باید توجه داشت که نیمکره راست نیز با سهم بیشتر خود در درک روابط فضایی، نقشه ها و شناسایی تصاویر هندسی پیچیده در هنگام تکلم درباره این قبیل مطالب نقش مؤثری دارد و نمی توان آن را از روند تکلم بر کنار دانست. آسیب دیدن ناحیه برو کا باعث زبان پریشی بروکا میشود که ویژگی آن ناتوانی در ادای کلمات است. در این حالت فرد بیمار معنای کلماتی را که میشنود و میبیند درک می کند و کلمات ساده ای را که ممکن است به زحمت ادا کند دارای معنی هستند. آسیب دیدن ناحیه بروکا و نواحی اطراف آن در کورتکس پیشانی چپ سه نوع زبان پریشی را که مربوط به دستور زبان دشواری در تولید گفتار و ناتوانی در یافتن واژه ها است پدید می آورد. درک گفتار در مغز از مراکز شنوایی مربوط به بازشناسی و فهم کلمات آغاز میشود و در نواحی میانی و خلفی لوب گیجگاهی و ناحیه ورنیکه صورت میگیرد. در زبان پریشی ورنیکه که مربوط به آسیب این ناحیه است تکلم بر خلاف زبان پریشی برو کاروان است و فرد مشکلی برای ادای کلمات ندارد و حتی تا حدی مطابق دستور زبان سخن میگوید ولی محتوای جمله های او بدون معنی است. این افراد اغلب از نقص خود بی اطلاع هستند و در فهم معانی جملات شنیده شده و خوانده شده مشکل دارند. فرد بیمار از واژه های نادرست و ساختگی استفاده و آنها را به صورت غیر طبیعی تکرار میکند. معنی صحبت دیگران را درک نمی کند و نوشتار مغلوط دارد. نواحی ورنیکه و بروکا با یکدیگر و با مراکز شنوایی و بینایی در ارتباط هستند و قطع هر کدام از این راههای ارتباطی اشکالاتی را در تکلم ایجاد میکند. اختلال در ارتباط بین ناحیه ورنیکه و ناحیه برو کا باعث زبان پریشی رسانشی میشود. در این حالت به علت سالم بودن نواحی بروکا و ورنیکه تلفظ واژه ها و فهم زبان هر دو طبیعی است ولی بیمار قادر به تکرار گفته های دیگران و کامل کردن جملات نیست. در این حالت ناحیه ورنیکه نمی تواند نام و معنی اشیاء را به ناحیه برو کا انتقال دهد. انواع دیگر از زبان پریشیها وجود دارند که به آسیب دیدن رابط پینه ای و ناحیه ارتباطی نیمکره چپ مربوط اند.

اعصاب شنوایی و اعصابی که به عضلات دهان حلق و حنجره می روند در روند تکلم نقش اساسی دارند. پیامهای شنوایی در لوب گیجگاهی مغز تجزیه و تحلیل و ذخیره میشوند. اختلالات شنوایی موجب ناتوانی در یادگیری گفتار می شود و کودکان ناشنوا قادر به تکلم نخواهند بود. در برخی بیماریها نیز تكلم مختل می شود مثلاً در بیماری پارکینسون تحلیل نورونها باعث کم توانی در کنترل عضلات دهان و حنجره و در نتیجه گفتار نامفهوم می گردد.

تکلم و خواندن

هنگام خواندن یک متن شبکه وسیعی از تارها و مراکز عصبی فعال میشوند. مخچه حرکات چشم ها را تنظیم میکند و اعصاب بینایی پیامهای مربوط به کلمات نوشته شده و تصاویر را برای تجزیه و تحلیل و پردازش به کورتکس پس سری میبرند و مراکز حافظه در بخشهای دیگر مغز نیز به درک معنی و مفهوم این پیامها کمک میکنند. توانایی خواندن به فهم کلمات شفاهی مربوط است و قرائت یک نوشته به وجود ارتباط بین مراکز بینایی و مراکز گفتار وابسته است.

خواب و بیداری

خواب و بیداری دو حالت از سطح هوشیاری را تشکیل می دهند. بررسی مراحل خواب در فیزیولوژی با مطالعه نگاره های الکترو آنسفالوگرام ، الکترومیوگرام و الکترواکولوگرام که به ترتیب امواج مغز پدیده الکتریکی عضلات اسکلتی و حرکات ریز کره های چشم را نشان میدهند صورت میگیرد. تناوب خواب و بیداری که در تمام مدت عمر ادامه دارد نمونه ای از ریتمهای شبانه روزی است که با ساعت درونی مغز تنظیم میشود و عوامل درونی بدن و عوامل محیطی می توانند تا حدی در آن اثر بگذارند. منحنی الکتریکی مغز در طول بیداری دو الگوی اصلی آلفا و بتا را نشان می دهد که به ترتیب در حالات استراحت و برانگیختگی فکر ثبت می شوند. هنگامی که فرد وارد نخستین مرحله خواب میشود و در حالت انتقال از بیداری به خواب قرار میگیرد امواج تتا از مغز با فرکانس ۴ تا ۷ هرتز ثبت می شوند. در حدود ۱۰ دقیقه بعد خواب وارد مرحله دوم میشود که طی آن امواج کوتاهی با فرکانس ۱۲ تا ۱۴ هرتز به نام دوکهای خواب در فواصل ۲ تا ۵ دقیقه ظاهر میشوند. در این مرحله امواج نوک تیزی با فراوانی یک موج در دقیقه نیز دیده میشوند که امواج K خوانده شده اند. در مرحله سوم خواب که در حدود ۱۵ دقیقه بعد آغاز می شود، امواج بلند دلتا با فرکانس کمتر از ۴ هرتز ظاهر میشوند و در مرحله چهارم فراوانی این امواج بیشتر می شود. مراحل سه و چهار خواب به علت وجود امواج زیاد دلتا به نام مراحل خواب با امواج آهسته و مراحل یک تا چهار خواب که در آنها کره های چشم بدون حرکت هستند، خواب NREM نام گذاری شده است.

در حدود ۹۰ دقیقه پس از شروع خواب به صورت ناگهانی امواج مغز نامنظم شده، از ولتاژ منحنیها کاسته می شود. در این مرحله حرکات کره های چشم در زیر پلکها سریع شده، امواج الکترومیوگرام کوتاه میشوند که نشانه کاهش بیشتر تونوس عضلات اسکلتی است. در این مرحله از خواب که به علت وجود حرکات سریع کره های چشم REM خوانده می شود فرد با صداهای ضعیف و متوسط بدون معنی بیدار نمی شود و فقط صداهای شدید میتوانند باعث بیداری او شوند ولی اگر صدای آشنا و معنی دار مهمی بشنود به سرعت بیدار میشود. فردی که در مرحله خواب REM بیدار میشود رویایی را به صورت یک داستان به یاد دارد؛ در حالی که اگر فردی در مرحله ای از خواب NREM بیدار گردد رؤیایی را به یاد ندارد و فقط ممکن است تصویری ذهنی یا حالت هیجانی مبهمی را به یاد آورد. باقیمانده زمان خواب به تناوب در دوره های خواب REM و NREM میگذرد و به دوره های تقریبی ۹۰ دقیقه ای تقسیم میشود. از این ۹۰ دقیقه در حدود ۲۰ تا ۳۰ دقیقه مربوط به خواب REM و بقیه مربوط به خواب با امواج آهسته است. در خواب شبانه ۸ ساعتی چهار یا پنج بار خواب REM تکرار می شود. مهمترین ویژگیهای خواب REM که آن را از خواب NREM متمایز می سازد ناهم زمانی منحنیهای الکتریکی مغز فقدان تونوس عضلات، حرکات آرام کره های چشم افزایش خون در اندامهای تناسلی و افزایش ترشحات این اندامها و بروز رؤیاهای داستانی است.

بر اساس نتایج برخی از پژوهشها دوره های خواب REM برای تحکیم یادگیری و پیراستن حافظه از اطلاعات بی فایده، لازم است. این یافته که محرومیت از خواب REM تبدیل حافظه کوتاه مدت را به حافظه دراز مدت مختل می سازد، فرضیه مذکور را تأیید میکند. آن دسته از پستاندارانی که با مغز رشد یافته تر به دنیا می آیند در مقایسه با پستاندارانی مانند انسان موش و گربه که مغزشان در موقع تولد رشد زیادی نکرده است زمان کمتری را در خواب REM می گذرانند.

مراکز عصبی که موجب تناوب خواب و بیداری یا کاهش و افزایش فعالیت نورونهای قشر مخ میشوند در تشکیلات تورینه ای tنه مغز قرار دارند. با آنکه نمی توان نواحی کاملاً مشخصی را به عنوان مراکز عصبی خواب NREM و REM ذکر کرد نقش هسته های سجافی (رافه) که از بصل النخاع تا مغز میانی کشیده شده اند در خواب NREM و نقش هسته های لوکوس سرولئوس در قسمت پشتی پل مغز در راه اندازی خواب REM بیش از سایر نواحی است.

اختلالات خواب

مهم ترین اختلالات خواب نارکولپسی، آینه خواب گردی، شب ادراری و هراسهای شبانه است. در نارکولپسی یا حمله خواب به صورت ناگهانی تونوس عضلات ارادی از بین رفته و فرد به خواب می رود و از بین رفتن تونوس عضلات (کاتا پلکسی طی خواب شبانه نیز دیده می شود. آینه یا وقفه تنفسی به مدت بیش از ۱۰ ثانیه در طی خواب شبانه است که به بیداری مکرر و در نتیجه خواب آلودگی در روز منجر میشود. راه رفتن در خواب شب ادراری و هر اسهای شبانه جزو اختلالاتی هستند که با نام کلی پاراسومنیا خوانده می شوند. خواب گردی در کودکان شایع تر از افراد بالغ است. خواب گردها با چشمان باز راه می روند ولی پس از بیداری چیزی را به خاطر نمی آورند.

رسانه‌های تکمیلی فصل

پادکست

ویدیو